ارزيابي ميزان مس، روی و منگنز در سرم، كبد و استخوان موشهاي صحرايي نر تغذيه شده با نان غني شده با آهن و بررسي ارتباط آنها با شاخص هاي استرس اکسيداتيو

در مطالعه­ی حاضر تاثیر نان غنی شده با آهن بر وضعیت میزان مس، روی و منگنز و شاخص­های استرس اکسیداتیو مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه 30 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد Wistarبه کار برده شد که به صورت تصادفی به 6 گروه شاهد، گروه تغذیه شده با نان غنی شده با آهن 2 برابر مورد نیاز، 4برابر، 6 برابر و گروه تغذیه شده با نان غنی شده با آهن 2 برابر به همراه جوش­شیرین و گروه آهن 6 برابر به همراه جوش­شیرین تقسیم و به مدت 4 هفته مورد تغذیه قرار گرفتند. در طول دوره مطالعه موش­ها از نظر وزن هر هفته 2 بار و همچنین از نظر اندازه­گیری میزان مس، روی، منگنز و آهن در سرم در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش و در بافت کبد و استخوان ران در انتهای دوره­ی آزمایش و همچنین از نظر شاخص­های استرس اکسیداتیو و فاکتورهای خونی در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج نشان داد که آهن استفاده شده در نان­ها باعث کاهش میزان روی در سرم و افزایش آن در مدفوع، کاهش میزان منگنز در سرم و افزایش آن در مغز استخوان و مدفوع، افزایش میزان مس در سم و مغز استخوان و کاهش آن در مدفوع و همچنین افزایش میزان آهن در سرم، کبد، مغز استخوان و مدفوع شد. در گروه­هایی که از جوش­شیرین استفاده شده بود مانع از کفایت جذب تمامی عناصر شد. به نظر می­رسد آهن در رقابت بر سر جایگاه­های پذیرنده مانع از جذب عناصر دیگر می­شود و باعث دفع بیشتر آنها می­شود. استفاده از جوش­شیرین نیز باعث افزایش PH می­شود و این افزایش، آنزیم مربوط به تجزیه­ی فیتات­ها را غیر فعال می­کند و از طرفی فیتات­ها مانع از جذب عناصر از جمله آهن می­شوند.

فهرست مطالب

فصل اول: مقدمه.................................... 1

فصل دوم: کلیات

2-1- آهن.......................................... 3

2-1-1-اهمیت آهن................................... 4

2-1-2-متابولیسم................................... 5

2-1-3-جذب ، انتقال، ذخیره و دفع................... 7

2-1-4-زیست فراهمی آهن دریافتی..................... 10

2-1-5-اندازه گیری زیست دسترسی آهن غذاها........... 11

2-1-6-بیوشیمی آهن................................. 11

2-1-7-آهن،ژنراتور رادیکال‌های آزاد................. 12

2-1-8-ذخیره آهن _ ترانسفرین: حمل آهن.............. 12

2-1-9-سیستم رتیکولواندوتلیال: باز یافت آهن........ 13

2-1-10-کبد انبار ذخیره آهن و مسئول کنترل تنظیم آهن13

2-1-11-تنظیم آهن وکنترل هموستاز داخل سلولی وابسته به پروتئین آهن.................................................. 14

2-1-12-عوامل مؤثر بر وضعیت آهن بدن................ 14

2-1-13-جذب آهن از غذا............................. 14

2-1-14-منابع غذایی آهن و اهمیت نان غنی شده با آهن. 17

2-1-15-کمبود...................................... 18

عنوان صفحه

 

2-1-16-مسمومیت آهن................................ 19

2-2-روی........................................... 20

2-2-1-متابولیسم................................... 20

2-2-2-جذب - انتقال................................ 21

2-2-3-عوامل مؤثر در جذب روی....................... 21

2-2-4-دفع روده ای................................. 22

2-2-5-کمبود روی................................... 22

2-2-6-تداخل روی با مواد مغذی...................... 22

2-2-6-1-روی- مس................................... 22

2-2-6-2-روی - آهن................................. 23

2-2-6-3-روی و دیگر عناصر......................... 23

2-2-7-چند نکته­ی ضروری............................. 23

2-2-8-ارتباط روی با هورمون ها..................... 24

2-3-مس............................................ 25

2-3-1-متابولیسم................................... 25

2-3-2-اهمیت بیوشیمایی مس.......................... 26

2-3-3-نقش فیزیولوژیک مس........................... 26

2-3-4-عوامل مؤثر بر وضعیت مس بدن.................. 26

2-3-5-کمبود مس.................................... 27

2-3-6-غلظت مس در بافت­های مختلف.................... 28

2-3-7-تداخلات مس با مواد معدنی دیگر................ 28

2-3-7-1- مس و آهن................................. 28

2-3-7-2-مس و روی.................................. 28

2-3-7-3-مس و مولیدن............................... 29

2-3-8-مس و کربوهیدرات­ها........................... 29

عنوان صفحه

 

2-4-منگنز......................................... 29

2-4-1-جذب و انتقال منگنز.......................... 30

2-4-2-نقش بیولوژیکی............................... 30

2-4-3-کمبود....................................... 31

2-4-4-مسمومیت..................................... 32

2-4-5-چند نکته­ی ضروری............................. 32

2-5-هماتوکریت..................................... 33

2-6-هموگلوبین..................................... 33

2-6-1-نقش مولکول هموگلوبین........................ 32

2-6-2-تشکیل مولکول هموگلوبین...................... 34

2-6-3-محل ساخته شدن هموگلوبین در بدن.............. 34

2-6-4-نقش بیولوژیک هموگلوبین...................... 35

2-6-5-علل کمبود و افزایش و عوارض حاصله............ 35

2-6-6-منابع غذایی هموگلوبین....................... 35

2-5-آنزيم­هاي آنتي اكسيدان......................... 36

2-5-1-عوامل اكسيدان............................... 36

2-5-2-استرس اكسيداتيو............................. 36

2-5-3-مكانيسم­هاي دفاعي در برابر آسيب اكسيداتيو.... 37

2-5-4-ظرفیت تام آنتی­اکسیدانی...................... 38

2-5-5-آنزيم سوپراكسيد ديسموتاز (SOD).............. 38

2-5-5-1-نقش سوپراکسيد ديسموتاز در گلبول­های قرمز و هموگلوبين 39

2-5-5-2-عوامل موثر بر ميزان فعاليت سوپراکسيد ديسموتاز 40

2-5-6-آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز (GPX)............. 41

2-5-7-كاتالاز...................................... 42

2-5-8-مالات دهيدروژناز (MDA)........................ 43

عنوان صفحه

 

2-6-سرولوپلاسمین................................... 43

2-7-فریتین........................................ 44

2-8-پروتئین توتال................................. 45

2-9-آلبومین....................................... 45

2-10-اسید اوریک................................... 46

2-11- اسید فیتیک.................................. 46

2-12- جوش­شیرین.................................... 47

 

فصل سوم: مواد و روش­ها

3-1- مواد و وسایل مورد نیاز....................... 48

3-2-طبقه­بندی و شرایط نگهداری موش­های صحرایی........ 48

3-2-1-گروه­بندی حیوانات مورد آزمایش................ 49

3-3-اندازه­گیری اسید فیتیک درآرد................... 49

3-3-1-طرز تهیه وانادات _ مولیبدات................. 51

3-4-اندازه­گیری اسید فیتیک در نان.................. 51

3-4-1- استاندارد کردن دستگاه اسپکتوفتومتری و بدست آوردن منحنی استاندارد

و معادله رگرسیون................................. 51

3-5-روش اندازه­گیری جوش شیرین...................... 52

3-6-اندازه­گیری آنتی­اکسیدان­های سرم خون، مدفوع، کبد

و استخوان (عناصر کمیاب).......................... 53

3-6-1-جمع آوری نمونه­های خون....................... 53

3-6-2-جمع­آوری نمونه­های مدفوع...................... 53

3-6-3-جمع آوری نمونه­های کبد و استخوان............. 53

3-6-4-آماده­سازی نمونه­ی استخوان.................... 53

3-6-5-آماده­سازی نمونه­ی کبد........................ 54

عنوان صفحه

 

3-6-6-آماده­سازی نمونه­ی مدفوع...................... 54

3-6-7-آماده­سازی نمونه­ی سرم........................ 54

3-6-8-اندازه­گیری عناصر اهن، مس، روی و منگنز با استفاده از دستگاه جذب اتمی.......................................... 54

3-7-اندازه­گیری سرولوپلاسمین سرم.................... 55

3-8-اندازه­گیری فريتين............................. 57

3-9-اندازه­گیری آلبومین............................ 59

3-10-اندازه­گیری پروتئن تام........................ 60

3-11-اندازه­گیری اسید اوریک........................ 62

3-12-اندازه­گیری کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC)....... 64

3-13-اندازه­گیری ظرفيت تام آنتي اكسيداني........... 65

3-14-اندازه­گيری فعاليت آنزيم سوپراکسيد ديسموتاز... 67

3-15-اندازه­گيری فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز.. 71

3-16-اندازه‌گيري كاتالاز گلبول‌هاي قرمز خون.......... 74

3-17-اندازه‌گيري مالون دی آلدئيد (MDA) گلبول‌هاي قرمز خون 74

3-18-روش تجزیه و تحلیل دادها...................... 75

 

فصل چهارم: نتایج

4-1-بررسی وزن موش صحرايي نر بالغ از نژاد Wister در گروه­های مورد بررسی

در طول دوره­ی آزمایش............................... 76

3-2-بررسی اندازه­گیری میزان اسید فیتیک در گروه­های مختلف نان 78

4-3-بررسی مقادیر آهن سرم و مدفوع در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای

دوره­ی آزمایش...................................... 79

4-4-بررسی مقادیر آهن در اندام­های استخوان ران و کبد در گروه­های مورد بررسی

در انتهای دوره­ی آزمایش........................... 81

 

عنوان صفحه

 

4-5-بررسی مقادیر روی سرم و مدفوع در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای

دوره­ی آزمایش..................................... 83

4-6-بررسی مقادیر روی در اندام­های استخوان ران و کبد در گروه­های مورد بررسی

در انتهای دوره­ی آزمایش........................... 85

4-7-بررسی مقادیر مس سرم و مدفوع در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای

دوره­ی آزمایش...................................... 87

4-8-بررسی مقادیر مس در اندام­های استخوان ران و کبد در گروه­های مورد بررسی

در انتهای دوره­ی آزمایش........................... 89

4-9-بررسی مقادیر منگنز سرم در گروه­های مورد بررسی در ابتدا

و انتهای دوره­ی آزمایش............................ 91

4-10-بررسی مقادیر منگنز در اندام­های استخوان ران و کبد در گروه­های

مورد بررسی در انتهای دوره­ی آزمایش................ 93

4-11-بررسی اندازه­گیری مقادیر سرولوپلاسمین سرم در گروه­های مورد بررسی

در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش................... 95

4-12-بررسی اندازه­گیری مقادیر فریتین سرم در گروه­های مورد بررسی در ابتدا

و انتهای دوره­ی آزمایش............................. 97

4-13-بررسی اندازه­گیری مقادیر آلبومین سرم در گروه­های مورد بررسی

در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش.................... 99

4-14-بررسی اندازه­گیری مقادیر پروتئین تام سرم در گروه­های مورد بررسی

در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش................... 101

4-15-بررسی اندازه­گیری مقادیر اوریک اسید سرم در گروه­های مورد بررسی

در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش.................. 103

4-16-بررسی اندازه­گیری مقادیر کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم

در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش 105

 

عنوان صفحه

 

4-17- بررسی اندازه­گیری مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت در گروه­های مورد

بررسی در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش............ 107

4-18-بررسی اندازه­گیری مقادیر ظرفيت تام آنتي اكسيداني (TAC) سرم

در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش109

4-19-بررسی اندازه­گیری مقادیر آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز(GPX) و سوپراکسيد

ديسموتاز (SOD) سرم در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش........................................... 111

4-20-بررسی اندازه­گیری مقادیرمالات دهيدروژناز (MDA) و كاتالاز گلبول‌هاي

قرمز خون در گروه­های مورد بررسی در ابتدا و انتهای دوره­ی آزمایش113

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری کلی

5-1-بررسی تغییرات وزن بدن موش صحرايي نر بالغ از نژاد Wister115

5-2- بررسی میزان تغییرات اسید فیتیک در و نان..... 115

5-3- بررسی میزان تغییرات آهن سرم، مدفوع، كبد و استخوان ران 117

5-4- بررسی میزان تغییرات روی سرم، مدفوع، كبد و استخوان ران 119

5-5- بررسی میزان تغییرات مس سرم، مدفوع، كبد و استخوان ران 120

5-6- بررسی میزان تغییرات منگنز سرم، مدفوع، كبد و استخوان ران121

5-7- بررسی میزان تغییرات هماتوكريت، هموگلوبين، سرولوپلاسمين، فريتين، آلبومین،

پروتئین تام، اوریک اسید و میزان کل ظرفیت اتصال به آهن 123

5-7-1-بررسی میزان تغییرات مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت 123

5-7-2- بررسی میزان تغییرات سرولوپلاسمین سرم....... 123

5-7-3- بررسی میزان تغییرات فریتین سرم............ 124

5-7-4- بررسی میزان تغییرات مقادیر آلبومین سرم.... 125

5-7-5- بررسی میزان تغییرات مقادیراسيد اوريك سرم.. 125

5-7-6- بررسی میزان تغییرات مقادیر کل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم................................................. 126

5-8- بررسی میزان تغییرات شاخص­های استرس اکسیداتیو. 126

عنوان صفحه

5-8-1-بررسی میزان تغییرات )TAC ظرفیت آنتی­اکسیدانی تام) سرم 126

5-8-2-بررسی میزان تغییرات آنزيم گلوتاتيون پراکسيداز(GPX)127

5-8-3-بررسی میزان تغییرات آنزيم سوپراکسيد ديسموتاز(SOD) 127

5-8-4-بررسی میزان تغییرات مالون دی آلدهید (MDA) گلبول‌هاي قرمز خون................................................. 129

5-8-5-بررسی میزان تغییرات كاتالاز گلبول‌هاي قرمز خون129

نتیجه­گیری کلی.................................... 131

پیشنهادات..........................................

فهرست منابع و ماخذ............................... 132

فهرست جداول

عنوان صفحه

جدول 4-1: مقایسه­ی میانگین (± انحراف معیار) وزن موش صحرايي نر بالغ

از نژاد Wister در گروه­های مورد بررسی در طول دوره­ی آزمایش 77

جدول 4-2- : مقایسه­ی مقادیراسید فیتیک در گروه­های مختلف نان

(میانگین ± انحراف معیار).......................... 78

جدول 4-3 : مقایسه­ی مقادیرآهن سرم و مدفوع (میانگین + انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف80

جدول 4-4 : مقایسه­ی مقادیر آهن در اندام­های کبد و استخوان ران

(میانگین ± انحراف معیار) در انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های

آزمایشی مختلف.................................... 82

جدول 4-5 : مقایسه­ی مقادیر روی سرم و مدفوع (میانگین ± انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف84

جدول 4-6 : مقایسه­ی مقادیر روی در اندام­های کبد و ران (میانگین + انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف86

جدول 4-7 : مقایسه­ی مقادیر مس سرم و مدفوع (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا

و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف... 88

جدول 4-8 : مقایسه­ی مقادیر مس در اندام­های کبد و ران (میانگین + انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف90

جدول 4-9 :مقایسه­ی مقادیر منگنز سرم و مدفوع (میانگین ±انحراف معیار) در ابتدا

و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف... 92

عنوان صفحه

جدول 4-9 : مقایسه­ی مقادیر منگنزدر اندام­های کبد و ران (میانگین ± انحراف معیار)

در انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف.. 94

جدول 4- 11: مقایسه­ی مقادیر سرولوپلاسمینسرم (میانگین ± انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف96

جدول 4-12 : مقایسه­ی مقادیر فریتین سرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا

و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف... 98

جدول 4-13 : مقایسه­ی میزان آلبومین سرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا

و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف. 100

جدول 4-14 : مقایسه­ی مقادیر پروتئین تام سرم (میانگین ± انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف102

جدول 4-15 : مقایسه­ی مقادیراوریک اسیدسرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا

و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف.. 104

جدول 4-16: مقایسه­ی مقادیرکل ظرفیت اتصال به آهن (TIBC) سرم (میانگین ± انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف106

جدول 4-17 : مقایسه­ی مقادیر هموگلوبین و هماتوکریت (میانگین + انحراف معیار)

در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های آزمایشی مختلف108

جدول 4-17 : مقایسه­ی مقادیرظرفیت کل آنتی­اکسیدانی ( TAC)سرم

(میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های

آزمایشی مختلف................................... 110

جدول 4-18 : مقایسه­ی مقادیر گلوتاتيون پراکسيداز(GPX) و سوپراکسيد

ديسموتاز (SOD) سرم (میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی

در گروه­های آزمایشی مختلف........................ 112

جدول 4- : مقایسه­ی مقادیرمالون دي آلدهيد(MDA) و كاتالاز گلبول‌هاي قرمز خون

(میانگین ± انحراف معیار) در ابتدا و انتهای دوره­ی غنی­سازی در گروه­های

آزمایشی مختلف................................... 114

فصل اول: مقدمه

آهن يك ماده ي معدني است كه براي فعاليت­هاي فيزيولوژيكي بدن ضروري بوده و جزء با اهميت پروتئين­هايي است كه در انتقال اكسيژن نقش دارند (هموگلوبين و ميوگلوبين). همچنين وجود آن براي انجام واكنش­هاي آنزيمي در بافت­هاي مختلف، رشد و نمو سلول­ها و تمايز سلولي لازم است. كمبود آهن يكي از شايع­ترين كمبودهاي تغذيه­اي در سرتاسر جهان است از علائم كمبود آهن
مي­توان به كم خوني، ريزش مو، بي قراري، ضعف و خستگي، زردی، كمرنگ شدن غشاهاي مخاطي، كاهش بازدهي، كاهش عملكرد ايمني و افزايش حساسيت به بيماري و ... اشاره كرد. بهترين راه براي پيشگيري از كمبود آهن استفاده از منابع غذايي حاوي آن يا ماده غذايي غني شده با آهن است. در ايران و بويژه استان فارس كمبود آهن كمبود اول مواد مغذي است. چون غذاي اكثر خانواده­هاي ايراني را نان تشكيل مي دهدو بيشترين انرژي مورد نياز خود را از طريق غلات بويژه نان تأمين
مي­كنند. با توجه به محدوديت منابع و عدم امكان تأمين مواد مغذي لازم است براي رفع نيازهاي تغذيه­اي مردم از ساده­ترين روش­ها براي تأمين مواد مورد نياز آنها استفاده گردد. يكي از اين راهها تهيه نان­هاي مخصوص و غني شده با پروتئين، ويتامين­ها و املاح مي­باشد. لذا هدف از اين تحقيق غني سازي نان با آهن و برآورد ميزان جذب آن در موش­هاي صحرايي بوده تا در صورت اخذ نتيجه­ي مثبت بتوان به عنوان يك راه ساده، ارزان و عملي در جهت پيشگيري از كمبود آهن مورد استفاده قرار داد. ‍

محمود و همكاران (2011) در غني سازي پنير پروسس با آهن به ميزان 3 و 5 برابر نياز معمول
موش­هاي صحرايي و تغذيه آنها به مدت يك ماه گزارش كردند كه ميزان هموگلوبين و آهن سرم در آنها افزايش و ظرفيت كلي اتصال آهن (TIBC) و كلسيم يونيزه و كلسيم مجموع سرم كاهش يافته اما هيچكدام از اين افزايش يا كاهش­ها معنادار نبود.

احمد و همكاران (2011) در تغذيه ي موش­هاي صحرايي ماده با نان غني شده با كلسيم، آهن و روي به ميزان سه برابر مورد نياز و در يك دوره­ي 28 روزه مشاهده كردند كه جذب هر سه ماده در مقايسه با گروه كنترل افزايش مي­يابد. در گروه­هاي درماني وزن بدن و سطح آهن و روي در پلاسما، كبد و استخوان ران به طور معناداري بالاتر بود اما در مورد كلسيم تغيير معناداري در سطح آن در پلاسما و كبد مشاهده نگرديد.

در بررسي نالپا و همكاران (2012) مشخص گرديد كه در نان­هاي پروبيوتيك حاوي بيفيدوباكتريوم بيفيدوم ميزان آهن و كلسيم آزاد شده از نان كاهش مي­يابد لذا چنين نان­هاي مفيدي بايستي از لحاظ مواد معدني تنظيم گردند تا مصرف آنها منجر به كمبود مواد معدني نشوند.

در مطالعه سويج ونسبرگ و همكاران (2008) با غني كردن آرد نان قهوه­اي با نمك سديم و آهن EDTA و فومارات آهن حداكثر به ميزان kg̸mg 35 و مصرف 4 برش نان روزانه به مدت 34 هفته در كودكان 6 تا 11 سال عنوان نمودند كه غلظت هموگلوبين، درصد اشباع ترانسفرين، فريتين و آهن سرم و ميزان گيرنده­هاي ترانسفرين در مقايسه با گروه كنترل تفاوت معناداري پيدا نكرد.

نتايج بررسي شيخ الاسلامي و جماليان (1382) نشان داد كه ميزان اسيد فيتيك در نمونه­هاي آرد مورد استفاده در تهيه نان­ها زياد است (به طور ميانگين 37/570 ميلي گرم در 100 گرم) و با توجه به روش­هاي تهيه­ي نان در اغلب نقاط كشور تخمير و پخت نان نمي­تواند كمك چنداني به كاهش اسيدفيتيك موجود در نان كند در نتيجه ميزان اسيد فيتيك در نان توليدي نيز بالا است (به طور ميانگين 31/347 ميلي گرم در 100 گرم). بالا بودن اسيد فيتيك مي­تواند جذب آهن را در بدن مختل و منجر به كمبود اين عنصر گردد.

استفاده از جوش شيرين به عنوان خمير مايه عليرغم اينكه توسط وزارت بهداشت به طور رسمي در فرايند توليد نان ممنوع اعلام شده ولي مطالعه­ي كماني و همكاران (1389) نشان داد كه اين ماده همچنان در فرايند تهيه نان مصرف مي شود و مصرف جوش شيرين در نانوايي­هاي لواش رايج تر از نان بربري، تافتون و سنگگ مي­باشد. بقاياي جوش شيرين موجود در نان موجب ناراحتي­هاي گوارشي و مانع جذب كلسيم، آهن و ساير عناصر ضروري در دستگاه گوارش مي­شود.

فصل دوم: کلیات

نيازهاي تغذيه‌اي بدن شامل كالري، پروتئين،مواد قندي،چربي، ريز مغذي‌ها و آب مي‌باشد.ريز مغذي‌ها موادي با ساختار ساده هستند كه مانند ساير مواد آلي مورد نياز بدن هستند و در بسياري از فعاليت‌هاي متابوليك نقش دارند و بدن بدون آنها قادر به سوخت و ساز طبيعي خود نيست. ريز مغذي‌ها شامل ويتامين‌ها و مينرال‌ها هستند. مواد معدني مورد نياز بدن را به دو گروه مي‌‌توان تقسيم كرد:

1. عناصر معدني فراوان مقدار (ماكرواِلمان):عناصري هستند كه به نسبت بيش از 005/0درصد در بدن وجود دارند و شامل:كلسيم،منيزيم، پتاسيم و... هستند.
2. عناصر معدني كم مقدار (ميكرواِلمان): عناصري هستند كه كمتر از 005/0 وزن بدن را تشكيل مي‌دهند و شامل:آهن،روي،مس، منگنز و ... هستند.

بدن به مقدار جزئي از اين مواد نياز دارد و برخي از نقش‌هاي آنها در بدن عبارتند از: مشاركت در ساختمان اسكلت و دندان‌ها، در ساختار برخي هورمون‌ها و آنزيم‌ها،حفظ تعادل اسيد و باز بدن،تحريك پذيري عصبي و عضلاني، نقش در پديده ي رشد و ...

2-1-آهن

بیش از یک قرن است که آهن به عنوان یک ماده مغذی ضروری شناخته شده است. با وجود دسترسی وسیع به مواد غذایی غنی از آهن در قرن بیست ویکم هنوز کمبود تغذیه‌ای آهن وکم خونی فقر آهن بسیار شایع است. در واقع، کم‌خونی فقرآهن شایع‌ترین بیماری کمبود تغذیه‌ای در دنیا است. اطلاعات در مورد متابولیسم آهن و کمبود آهن پیشرفت‌های زیادی کرده است، اما پرسش‌هایی در زمینه مکانیسم‌های تنظیم کننده‌ی جذب روده‌ای و تعادل آهن باقی مانده است. بدن انسان بالغ دارای دو مخزن عمده‌ی آهن است:

1.آهن عملکردی در هموگلوبین، میوگلوبین و آنزیم‌ها؛

2.آهن ذخیره در هموسیدرین، فریتین و ترانسفرین، مردان بالغ سالم حدود 6/3 گرم و زنان 4/2 گرم آهن در بدن دارند. زنان بالغ نسبت به مردان، ذخیره‌ی آهن بسیار کمتری دارند. آهن به خوبی توسط بدن نگهداری می‌شود؛ تقریباً هر روزه 90 درصد آهن بازیافت شده و مجدداً مورد استفاده قرار می‌گیرد. بقیه‌ی آهن به صورت عمده در صفرا دفع می‌شود. برای حفظ تعادل آهن و تأمین 10 درصد اتلاف آهن، آهن باید در دسترس باشد، در غیر تغذیه‌‌ای آهن دو وضعیت مطرح است: الف: بروز کم خونی با منشا آهن و ب: دریافت مقدار زیاد آهن که در بیماری‌های عروق کرونر قلبی و سرطان ممکن است نقش داشته باشد. به علت غنی‌سازی مواد غذایی غنی از آهن و استفاده از مکمل آهن، ممکن است موجب دریافت زیاد آهن در مردان و زنان پس از سن یائسگی شود و آنها را در خطر این گونه بیماری‌های مزمن قرار دهد.

2-1-1-اهمیت آهن

به منظور تولید گلبول های قرمز، آهن مورد نیاز، از کل آهن موجود در ترکیب دیگر سلول‌های بدن بیشتر است؛ به این صورت که سلول‌های اریتروئیدی 95-70 درصد مقدار آهن موجود در گردش خون را مصرف می کند و 65-55 درصد آهن بدن در هموگلوبین سلول‌های اریتروئیدی وجود دارد (4/3 میلی گرم آهن در یک گرم هموگلوبین) (جین و همکاران، 2000).[1]

به طوری که کل محتوای آهن بدن انسان در حدود 5/3-3 گرم است، که از این مقدار حدود 5/2 گرم از آن در هموگلوبین قرار دارد (سیمونز و همکاران، 1993)[2].

مس دارای نقش مهمی در انتقال آهن از عرض غشا‌ها می­باشد. بیشترین مس پلاسما به گلیکو پروتئینی به نام سرولوپلاسین متصل شده که خود فعالیت فرواکسیدازی داشته و سبب تبدیل به و بالعکس شده و ممکن است در تحویل آهن به گردش خون نقش داشته باشد. در خوک‌های مبتلا به کمبود مس، هیپوسرولوپلاسمینمیا[3] و نشانه‌های کمبود آهن دیده شده است (جین و همکاران، 2000).

بیش از نیمی از کل آهن بدن در هموگلبین وجود دارد. حدود کل آهن بدن به صورت فریتین و هموسیدرین (عمدتاً در ماکروفاژها)، 7-3 درصد کل آهن بدن نیز در میوگلوبین که در سگ و اسب بیش از این میزان می باشد 1 درصد کل آهن بدن هم در آنزیم های هموپروتئین و فلاوو پروتئین و 1/0 درصد از کل آهن بدن نیز در اتصال با ترانسفرین پلاسما می­باشد
(جین و همکاران، 2000).

2-1-2-متابولیسم

اعمال آهن به قابلیت شرکت کردن آن در واکنش‌های اکسیداسیون، احیا مربوط می‌شود. آهن از نظر شیمیایی یک عنصر بسیار فعال می‌باشد که می‌تواند با اکسیژن واکنش کرده و واسطه‌هایی را بسازد که قدرت تخریب غشاهای سلولی یا تغییر DNA[4] را دارند. برای جلوگیری از آثار بسیار مخرب، اکسیداتیو، آهن باید با پروتئین‌ها پیوند قوی تشکیل دهد. متابولیسم آهن نیز پیچیده است، زیرا این عنصر در بسیاری از جوانب حیات شامل عملکرد گلبول‌های قرمز خون، فعالیت میوگلوبین آنزیم‌های متعدد هِم و غیرهِم دخالت دارد. آهن به دلیل خاصیت اکسیداسیون، احیا در انتقال خونی اکسیژن و دی­اکسیدکربن نقش دارد و جزء فعال سیتوکروم‌های (آنزیم‌ها) دخیل در فرایندهای تنفس سلولی و تولید انرژی (ATP)[5] است. همچنین به نظر می‌رسد که آهن در عملکردهای ایمنی و شناختی دخالت دارد و این مسئله، اهمیت پیشگیری از کم‌خونی فقرآهن در جمعیت دنیا را مورد تأکید قرار می‌دهد.

هموگلوبین که در گلبول‌های قرمز خون وجود دارد، در سلول‌های نابالغ درون مغز استخوان ساخته می‌شود، هموگلوبین به دو طریق عمل می کند: 1) هِم حاوی آهن در ریه­ها با اکسیژن ترکیب می‌شود: 2) هِم در بافت‌ها اکسیژن را آزاد می‌کند و دی‌اکسید‌کربن را برداشته و سپس در ریه رها می‌سازد. میوگلوبین نیز یک پروتئین حاوی هِم است و به عنوان داشتگاه اکسیژن در ماهیچه عمل می‌کند. تولید اکسیدایتو ATP در میتوکندری مستلزم فعالیت بسیاری از آنزیم‌های حاوی آهن هِم و غیرهِم می‌باشد. سیتوکروم‌ها که تقریباً در تمامی سلول‌ها وجود دارند، در زنجیره‌ی تنفسی میتوکندریایی در انتقال الکترون‌ها و ذخیره‌سازی انرژی از طریق اکسیداسیون، احیای آهن (Fe³⁺Fe²⁺) عمل می‌کنند. تعداد زیادی از داروهای غیر محلول در آب و مولکول‌های آلی درون­زا در کبد توسط سیستم سیتوکروم p-450 حاوی آهن به مولکول‌های محلول در آب تبدیل می‌شوند که در صفرا ترشح و دفع می‌گردند. ریبونوکلوتيد‌ردوکتاز که آنزیم دخیل در سنتز DNA است نیز یک آنزیم آهن‌دار می‌باشد. هر چند که این آنزیم‌های حیاتی فقط نسبت کوچکی از کل آهن بدن را تشکیل می‌دهند، اما کاهش شدید غلظت آنها می‌تواند عواقب طولانی مدتی داشته باشد. آنزیم‌های دیگر که شامل چندین آنزیم در مغز می‌باشد نیز به آهن نیاز دارند، دریافت کافی آهن به منظور عملکرد طبیعی سیستم ایمنی ضروری است. افزایش بار آهن و کمبود آن منجر به تغییراتی در پاسخ ایمنی می‌شوند. باکتری‌ها به آهن نیاز دارند، بنابراین افزایش بار آهن (به ویژه داخل وریدی) ممکن است سبب افزایش خطر عفونت شود. کمبود آهن بر ایمنی سلول و همورال اثر می­گذارد. در اشخاص مبتلا به کمبود آهن، غلظت لنفوسیت‌های T در گردش خون کاهش می‌یابد. و پاسخ میتوژنی مختل می‌شود. همچنین فعالیت سلول‌های کشنده‌ی طبیعی کاهش پیدا می‌کند. کاهش تولید اینترلوکین 1 در حیوانات و اینترلوکین2 در انسان و حیوانات مبتلا به کمبود آهن گزارش شده است. به نظر می‌رسد که دو پروتئین متصل به آهن یعنی ترانسفرین (در خون) و لاکتوفرین (در شیر مادر) با حفظ آهن دسترسی میکروارگانیسم‌هایی که به آهن از دسترسی میکروارگانیسم­هایی که به آهن برای تکثیر خود نیاز دارند، بدن را در مقابل عفونت محافظت می‌کنند. سلول‌های مغزی در تمام سنین برای عملکرد طبیعی از آهن استفاده می‌کنند. آهن در عملکرد و سنتز انتقال دهنده‌های عصبی و احتمالاً میلین شرکت دارد. آثار زیانبار کم­خونی فقر آهن در کودکی، سال‌ها باقی می‌ماند. به طور مثال، بین کودکان مبتلا به کم­خونی و کودکان سالم از نظر عملکرد تحصیلی، مهارت‌های حسی حرکتی، توجه، یادگیری و حافظه تفاوت وجود دارد. امتیاز آزمون پیشرفت تحصیلی نشان داده است که تجویز مکمل آهن به کودکان مبتلا به کم­خونی فقر آهن، منجر به بهبود یادگیری آنها شده است. در مبتلایان به برخی بیماری‌ها از جمله آلزایمر، تغییراتی نیز در متابولیسم آهن به وجود می‌آید. آهن هِم از آهن غیرهِم از نظر زیست فراهمي، قابلیت دستیابی بیشتری دارد. البته مقدار آهن دریافتی در جذب دخیل است. در شرایط طبیعی جذب مؤثر آهن به نیازهای آهن و منابع موجود آن بستگی دارد. جذب آهن در آنمی فقر آهن، در مراحل انتهایی دوران بارداری که رشد جنین سریعتر است و در هموکروماتوز و تحریک اریتوپوئز افزایش می‌یابد. اما جذب آهن در بیماری‌های مزمن عفونی مثل آرتریت روماتوئید و هر بیماری که منجر به کاهش اریتروپوئز می­گردد، کاهش پیدا می‌کند.